سرطان پروستات: سلولهای متاستاتیک مقاوم به دارو  می توانند تومورهایی را که به طور تصاعدی رشد می کنند تولید کنند .

جلد شماره ۱ Oncotarget  “نتایج در آزمایشات بالینی” بدین صورت است که در “سلولهای مقاوم به دارو با پتانسیل تکثیر بسیار زیاد رشد سریعی در سرطان پروستات متاستاتیک دارد” همچنین گزارش داد که بیشتر سرطانهای متاستاتیک در طول درمان مقاومت دارویی ایجاد می کنند و به رشد خود ادامه می دهند ، که ناشی از زیرجمعیت سلولهای سرطانی است و به درمان تجویز نمی شود.

شواهدی وجود دارد که متاستازها توسط سلولهای سرطانی پلاستیکی با فنوتیپی با ویژگی های مشابه سلول های بنیادی تشکیل می شوند. در حال حاضر ، ساختار جمعیت و پویایی رشد تومورهای متاستاتیک علت ناشناخته دارد.

در اینجا ، با استفاده از تجزیه و تحلیل مقیاس گذاری داده های بالینی تومور در بیماران مبتلا به سرطان پروستات متاستاتیک ، زمانی که بیمار درمان های مختلفی دریافت می کند،سلول های مقاوم به دارو متاستاتیک قادر به تولید تومورهای مقاوم به دارو با رشد نمایی هستند.

در حال حاضر تصور می شود که سرطان ها از یک یا هر دو جمعیت سلولی بوجود می آیند و سلول های سرطانی دارای نشانگر سلول های بنیادی و قادر به تکثیر در صورت پیوند در مدل های حیوانی در سرطان خون و تومورهای جامد شناسایی شده،اند که سلول های بنیادی سرطانی نامیده می شوند.

انتقال اپیتلیال به مزانشیمی در سلولهای سرطانی نقش دارد و شواهدی وجود دارد که سلولهای متاستاتیک در جایی از طیف بین سلولهای کاملاً اپیتلیال و کاملا مزانشیمی قرار دارند در حالی که سلولهای متاستاتیک از نظر فنوتیپی پلاستیک بوده و قادر به حرکت در طول آن طیف هستند.

اخیراً گزارش شده است که مسیر WNT / ß-Catenin سلولهای سرطانی پروستات را به سمت تقسیمات متقارن سلول سوق می دهد ، که نشان می دهد این سلولهای سرطانی توانایی تقسیم نامتقارن را از دست داده اند.

سطح داخلی مجاری از سلولهای مجرا اپیتلیال پوشیده شده است که توسط سلولهای پایه اپیتلیال احاطه شده و در میان آنها سلولهای عصبی غدد درون ریز پراکنده است.

تیم تحقیقاتی بلاگوئف در مقاله تحقیقاتی Oncotarget خود نتیجه گرفتند که محیطی که سلولهای بنیادی طبیعی در آن زندگی می کنند دارای سلولهای پشتیبانی کننده و دارای ساختار معماری بافتی است.

در مقابل ، سرطان ها ،ساختار دو قطبی سلول های موجود در بافت طبیعی را از دست می دهند ، به صورت توده های حجیم سلول رشد می کنند و غشای پایه اطراف پروستات را می شکنند تا به مکان های دور متاستاز دهند.

هر دو مکانیسم ممکن است عملی باشد و تحقیقات بیشتری برای توصیف ساختار تومورهای متاستاتیک و مکانیسم های تقسیم سلول عامل مورد نیاز است. در حال حاضر ، منشا این سلولها با تقسیم متقارن نامشخص است.

یک احتمال این است که یک یا چند سلول بنیادی سرطانی شروع به تقسیم متقارن می کنند و از سلولهای تقسیم کننده نامتقارن عبور می کنند. مشاهده تومور در سطح سلولهای فردی و همچنین نظارت بر نشانگرهای مولکولی سلولهای جداگانه برای حل عوامل محرک تصمیم گیری در سلول فنوتیپیِ بافت های طبیعی و سرطانی ضروری است.

بیشتر بخوانید : 

• هورمون درمانی و سرطان پروستات

• تاخیر در جراحی سرطان پروستات

• تشخیص سرطان تا جدیدترین روش های درمان سرطان