بیماری ویروس کرونا : پاسخ ایمنی و طیف بیماری

پس از ورود ویروس کرونا به بدن ، پاسخ التهابی اولیه سلول های T خاص، ویروس را به محل عفونت جذب می کند. اینجاست که سلول های آلوده قبل از انتشار ویروس از بین می روند و منجر به بهبودی در اکثر افراد می شود.
در بیمارانی که به بیماری شدیدی مبتلا می شوند، SARS-CoV-2 پاسخ ایمنی نابه جایی در میزبان ایجاد می کند. برای مثال، هیستولوژی پس از مرگ بافت ریه بیمارانی که به علت covid-19 درگذشتند، ماهیت التهابی آسیب را تأیید کرده است.
ویژگی‌های آسیب دو طرفه منتشر آلوئول، تشکیل غشای هیالین، نفوذ سلول های التهابی تک هسته ای بینابینی و تخلیه سازگار با دیسترس حاد تنفسی سندرم (ARDS) شبیه پاتولوژی ریه‌ای است که در سندرم تنفسی خاورمیانه (MERS) شدید و سندرم حاد تنفسی شدید (SARS) دیده می‌شود.
از ویژگی های بارز covid-19 وجود توپی های مخاطی با اگزودای فیبرینی در دستگاه تنفسی است که ممکن است شدت covid-19 را حتی در بزرگسالان جوان توجیه کند. این حالت به طور بالقوه ناشی از تولید بیش از حد سیتوکین های پیش التهابی است که در ریه ها جمع می شوند و در نهایت به پارانشیم ریه آسیب می رسانند.

برخی از بیماران همچنین دچار شوک سپتیک و اختلال در عملکرد چندین ارگان می شوند. برای مثال، سیستم قلبی عروقی اغلب در اوایل بیماری covid-19 درگیر می شود و این امر به وسیله ترشح تروپونین های بسیارحساس و پپتیدهای ناتریورتیک بسیار حساس نشان داده می شود.
بر اساس زمینه بالینی وضعیت انعقاد خون، خونریزی کانونی درون آلوئولی و وجود ترومبوزهای متشکل از پلاکت-فیبرین در عروق کوچک شریانی نیز دیده می شود. سیتوکین ها به طور معمول باعث تنظیم ایمنی، التهاب و خون سازی می شوند. با این حال تشدید واکنش ایمنی و تجمع سیتوکین ها در اندام های دیگر در برخی از بیماران ممکن است باعث آسیب گسترده بافتی یا سندرم آزادسازی سیتوکین (طوفان سیتوکینی) شود. در نتیجه نشت مایع از طریق مویرگ، تشکیل ترومبوز و اختلال عملکرد اندام ها ایجاد می شود.

مسیر انتقال کووید ۱۹ در بدن

برای گرفتن اطلاعات بیشتر کلیک کنید .